Биология. 11 класс

*Вне клетки хозяина любой вирус представляет собой совокупность органических молекул без каких-либо признаков жизни. Для осуществления своей жизнедеятельности вирус должен обязательно проникнуть в клетку чувствительного к нему хозяина. Поэтому первым этапом в жизненном цикле любого вируса является закрепление на поверхности клетки — адсорбция.

Для этого на вирионах имеются специальные белки, способные связываться с определенными молекулами на поверхности клеток хозяина. В большинстве случаев эти молекулы нужны клетке для выполнения определенных функций, но они также служат рецепторами для прикрепления вирусов. Фактически этим и определяется специфичность вирусов не только в отношении их хозяев, но и в отношении конкретных клеток организма хозяина.

Второй этап в жизненном цикле — это проникновение вируса в цитоплазму клетки. В зависимости от вида вируса этот этап может осуществляться разными способами. Некоторые вирусы способны вводить свою нуклеиновую кислоту в цитоплазму клетки, при этом капсид вирусной частицы остается снаружи. Другие вирусы проникают в клетку как целостные вирионы. Это происходит за счет вызываемого вирусом эндоцитоза. Третий способ характерен для вирусов, имеющих сложные вирионы. Их проникновение осуществляется за счет слияния суперкапсида с мембраной клетки хозяина. В этом случае внутрь клетки попадает капсид с находящейся внутри нуклеиновой кислотой. Четвертый способ — это прохождение вирусной частицы через мембрану по специальным каналам, которые формируются под воздействием вируса.

У вирусов, поступающих в клетки вместе с белковой оболочкой, следующим этапом является разрушение капсида и освобождение нуклеиновой кислоты. При этом у некоторых вирусов нуклеиновая кислота остается связанной со специальными белками, которые далее будут способствовать реализации заключенной в ней генетической информации.

После этого в зараженной клетке осуществляется синтез белков и нуклеиновых кислот вируса. Этот этап существенно различается у вирусов с различной организацией генома. Однако в любом случае при совместном действии вирусных и клеточных белков в клетке появляется множество копий молекул нуклеиновой кислоты вируса. Кроме того, в зараженной вирусом клетке подавляется синтез ее белков, но зато активно синтезируются белки, характерные для вируса. Это обеспечивает переход к следующему этапу в жизненном цикле.

Таким этапом является сборка вирионов. У разных вирусов формирование вирусных частиц имеет свои особенности, но главная суть заключается в следующем. В оболочки, образующиеся из капсидных белков вируса, упаковываются молекулы вирусной нуклеиновой кислоты. При этом для каждого вида вирусов соблюдается постоянство размеров и количества нуклеиновых молекул. То есть фактически получаются копии того исходного вируса, который проник в клетку.*

Этап выхода вирионов из зараженной клетки может осуществляться несколькими способами. Один из них — это полное разрушение *(лизис)* клетки под воздействием специальных вирусных белков, которые синтезируются в конце процесса размножения вируса. В этом случае все вновь образовавшиеся вирусные частицы освобождаются одновременно.

При другом способе каждый вирион покидает клетку хозяина самостоятельно. Это происходит следующим образом. Сначала вирусная частица прикрепляется к плазмалемме изнутри. Далее этот участок мембраны выпячивается наружу и отделяется от клетки. В результате этого вирусная частица приобретает суперкапсид — дополнительную оболочку из мембраны клетки хозяина, образованную липидами и белками. При таком способе освобождения вирионов клетка хозяина остается живой, а процесс выхода вирусов из нее оказывается более длительным.

Освободившиеся вирионы при попадании на поверхность чувствительных к ним клеток хозяина способны повторить характерный для данного вида вирусов процесс размножения.

Некоторые вирусы после проникновения в клетку хозяина способны переходить в состояние провируса. При этом нуклеиновая кислота вируса (или ее копия) встраивается в ДНК клетки хозяина. В таком виде вирус может длительное время сохраняться в клетке, не вызывая образования новых вирусных частиц. Зараженная клетка не изменяет характерного для нее обмена веществ до тех пор, пока какое-либо воздействие не вызовет переход провируса в активное состояние и не начнется размножение вируса.

*Такой способ существования вируса был открыт при изучении бактериофагов. Большинство вирусов бактерий заканчивают цикл своего размножения за 30—40 мин после проникновения их нуклеиновой кислоты в клетку. Бактериальная клетка при этом полностью разрушается. Такие бактериофаги получили название вирулентных. Но ДНК некоторых бактериофагов может объединяться с ДНК бактерии. Тем самым вирус переходит в состояние провируса (профага) и его размножение не происходит. Такие бактериофаги называются умеренными. Присутствие в хромосоме бактерии профага не мешает ей жить и размножаться. При этом все бактерии, появляющиеся при размножении такой бактерии, оказываются зараженными вирусом. Такие бактерии получили название лизогенных, то есть потенциально способных к лизису. И действительно, при определенных условиях вирус, условно говоря, «просыпается». Его ДНК отделяется от ДНК бактерии. Начинается процесс размножения вируса, который заканчивается лизисом клетки.

Среди ДНК-содержащих вирусов эукариот также обнаружены вирусы со сходным циклом развития. При одной из форм инфекции вирус гепатита В может годами сохраняться в клетках печени в состоянии провируса. Болезни с названием гепатит при этом у человека не развивается, но он является вирусоносителем. При второй форме вирус размножается в клетках печени. Они при этом гибнут, а у человека развивается болезнь гепатит.

Переход в состояние провируса возможен не только для ДНК-содержащих вирусов, но и для некоторых РНК-содержащих — так называемых ретровирусов. Внутри капсида этих вирусов помимо генетического аппарата содержатся молекулы особого фермента — ревертазы. Таким образом, после проникновения ретровируса в клетку из его вирионов освобождается не только РНК, но и ревертаза. Этот фермент катализирует синтез на матрице вирусной РНК комплементарной цепи ДНК, т. е. осуществляет процесс, противоположный транскрипции, — обратную транскрипцию. Поэтому данный фермент имеет еще одно название — обратная транскриптаза.

Рассмотрим цикл развития ретровирусов на примере вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Геном этого вируса представлен двумя одноцепочечными молекулами РНК (рис. 25-1.1). После проникновения в клетку капсид ВИЧ разрушается с высвобождением геномных молекул РНК и ревертазы. Далее обратная транскриптаза на основе вирусной РНК синтезирует сначала одну цепь ДНК, а затем вторую, комплементарную первой. Возникающие двухцепочечные молекулы ДНК транспортируются в ядро, где встраиваются (интегрируются) в ДНК клетки хозяина.

После интеграции ДНК-копии вирусного генома в хромосому клетки-хозяина происходит ее транскрипция. При этом образуются как мРНК вируса, так и молекулы геномной вирусной РНК. Далее оба типа РНК выходят в цитоплазму клетки. Матричные РНК транслируются в рибосомах. Это приводит к образованию вирусных белков, в том числе ревертазы и белков для построения капсидов новых вирионов. Затем синтезированные белки объединяются с молекулами геномной РНК. При этом в образующиеся капсиды упаковываются не только по две молекулы вирусной РНК, но и несколько молекул обратной транскриптазы.*

Продолжительность процессов размножения вирусов разных видов не одинакова. Например, у большинства бактериофагов время от момента проникновения вируса в клетку до выхода новых вирусных частиц составляет менее часа. У некоторых вирусов человека процесс размножения в зараженной клетке может занимать несколько суток и более. *Однако, учитывая способность одного вируса давать начало множеству новых вирионов в каждом цикле репродукции, можно сказать, что вирусы — самые быстро размножающиеся формы жизни.*

*Многообразие видов вирусов связывают с характерным для большинства из них высоким уровнем изменчивости. Данное свойство наиболее ярко выражено у РНК-содержащих вирусов. Это объясняется тем, что у таких вирусов синтез геномных молекул осуществляется не ДНК-полимеразами, а РНК-полимеразами. Они в 10 тыс. раз чаще, чем ДНК-полимеразы, совершают ошибки при синтезе и, в отличие от ДНК-полимераз, не способны эти ошибки исправлять. Кроме того, при одновременном существовании в одной клетке множества молекул вирусной РНК возможен обмен участками между ними. В таких молекулах это приводит к изменению нуклеотидных последовательностей и появлению их новых комбинаций.

При одновременном заражении одной клетки несколькими видами вирусов могут формироваться гибридные молекулы нуклеиновых кислот, содержащие наследственную информацию разных вирусов. Кроме того, возможна упаковка в один вирион геномных молекул разных вирусов, что также создает новую комбинацию наследственного материала. Исследования геномов ВИЧ и вирусов гриппа, выделявшихся от больных в последние десять лет, показали, что в среднем за 1 год заменяется приблизительно 1 % нуклеотидной последовательности.

Вследствие такой изменчивости могут появляться новые формы вирусов, в некоторых случаях — с измененной хозяйской специфичностью. Размножаясь в новом хозяине, вирусы продолжают эволюционировать, что в конечном итоге и приводит к появлению все новых и новых видов вирусов. Высокий уровень изменчивости вирусов объясняет тот факт, что все вновь появляющиеся виды клеточных организмов со временем приобретают свои виды вирусов. Более того, большинство видов многоклеточных организмов являются хозяевами для десятков и сотен видов вирусов.

Одним из проявлений высокой степени изменчивости вирусов является возникновение новых вирусов человека. При этом установлено, что, например, ВИЧ произошел от вируса шимпанзе, а некоторые вирусы, вызывающие особо опасные формы гриппа, ведут свое происхождение от вирусов птиц и свиней. Коронавирусы, вызвавшие эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома в 2002 г. в Китае и в 2014—2015 гг. на Ближнем Востоке, а также пандемию, охватившую практически весь земной шар в 2020 г., имеют выраженное родство с коронавирусами летучих мышей.

Таким образом, способ существования и особенности размножения вирусов определяют особый характер их эволюции и поразительное видовое многообразие.*