§ 25-1. Жыццёвыя цыклы вірусаў і асаблівасці іх размнажэння

*Па-за клеткай гаспадара кожны вірус уяўляе сабой сукупнасць арганічных малекул без якіх-небудзь прымет жыцця. Для ажыццяўлення сваёй жыццядзейнасці вірус павінен абавязкова трапіць у клетку адчувальнага да яго гаспадара. Таму першым этапам у жыццёвым цыкле кожнага віруса з'яўляецца замацаванне на паверхні клеткі — адсорбцыя.

Для гэтага на вірыёнах ёсць спецыяльныя бялкі, здольныя звязвацца з пэўнымі малекуламі на паверхні клетак гаспадара. У большасці выпадкаў гэтыя малекулы патрэбныя клетцы для выканання пэўных функцый, але яны таксама служаць рэцэптарамі для прымацавання вірусаў. Фактычна гэтым і вызначаецца спецыфічнасць вірусаў не толькі ў дачыненні да іх гаспадароў, але і ў дачыненні да пэўных клетак арганізма гаспадара.

Другі этап у жыццёвым цыкле — гэта пранікненне віруса ў цытаплазму клеткі. У залежнасці ад віду віруса гэты этап можа ажыццяўляцца рознымі спосабамі. Некаторыя вірусы здольныя ўводзіць сваю нуклеінавую кіслату ў цытаплазму клеткі, пры гэтым капсід віруснай часціцы застаецца звонку. Іншыя вірусы пранікаюць у клетку як цэласныя вірыёны. Гэта адбываецца за кошт эндацытозу, які выклікаецца вірусам. Трэці спосаб характэрны для вірусаў, што маюць складаныя вірыёны. Іх пранікненне ажыццяўляецца за кошт зліцця суперкапсіда з мембранай клеткі гаспадара. У гэтым выпадку ўнутр клеткі трапляе капсід са змешчанай унутры нуклеінавай кіслатой. Чацвёрты спосаб — гэта праходжанне віруснай часціцы праз мембрану па асаблівых каналах, якія фарміруюцца пад уплывам віруса.

У вірусаў, што паступаюць у клеткі разам з бялковай абалонкай, наступным этапам з'яўляецца разбурэнне капсіда і вызваленне нуклеінавай кіслаты. Пры гэтым у некаторых вірусаў нуклеінавая кіслата застаецца звязанай са спецыяльнымі бялкамі, якія далей будуць спрыяць рэалізацыі наяўнай у ёй генетычнай інфармацыі.

Пасля гэтага ў заражанай клетцы ажыццяўляецца сінтэз бялкоў і нуклеінавых кіслот віруса. Гэты этап істотна адрозніваецца ў вірусаў з рознай арганізацыяй геному. Аднак у любым выпадку пры супольным дзеянні вірусных і клетачных бялкоў у клетцы з'яўляецца мноства копій малекул нуклеінавай кіслаты віруса. Акрамя таго, у заражанай вірусам клетцы прыгнятаецца сінтэз яе бялкоў, але затое актыўна сінтэзуюцца бялкі, характэрныя для віруса. Гэта забяспечвае пераход да наступнага этапу ў жыццёвым цыкле.

Такім этапам з'яўляецца зборка вірыёнаў. У розных вірусаў фарміраванне вірусных часціц мае свае асаблівасці, але галоўная сутнасць заключаецца ў наступным. У абалонкі, што ўтвараюцца з капсідных бялкоў віруса, упакоўваюцца малекулы віруснай нуклеінавай кіслаты. Пры гэтым для кожнага віду вірусаў выконваецца пастаянства памераў і колькасці нуклеінавых малекул. Значыць, фактычна атрымліваюцца копіі таго зыходнага віруса, які пранік ў клетку.

Этап выхаду вірыёнаў з заражанай клеткі можа ажыццяўляцца некалькімі спосабамі. Адзін з іх — гэта разбурэнне *(лізіс) клеткі пад уздзеяннем спецыяльных вірусных бялкоў, якія сінтэзуюцца ў канцы працэсу размнажэння віруса. У гэтым выпадку ўсе зноў  ўтварыўшыеся вірусные часцінкі вызваляюцца адначасова.

Пры другім спосабе кожны вірыён пакідае клетку гаспадара самастойна. Гэта адбываецца наступным чынам. Спачатку вірусная часцінка прымацоўваецца да плазмалемы знутры. Далей гэты ўчастак мембраны выпінаецца вонкі і аддзяляецца ад клеткі. У выніку гэтага вірусная час­цінка набывае суперкапсід — дадатковую абалонку з мембраны клеткі гаспадара, утвораную ліпідамі і бялкамі. Пры такім спосабе вызвалення вірыёнаў клетка гаспадара застаецца жывой, а працэс выхаду вірусаў з яе аказваецца больш працяглым.

Вызваленыя вірыёны пры пападанні на паверхню адчувальных да іх клетак гаспадара здольныя паўтарыць характэрны для дадзенага віду вірусаў працэс размнажэння.

Некаторыя вірусы пасля пранікнення ў клетку гаспадара здольныя пераходзіць у стан правіруса. Пры гэтым нуклеінавая кіслата віруса (ці яе копія) убудоўваецца ў ДНК клеткі гаспадара. У такім выглядзе вірус можа працяглы час захоўвацца ў клетцы, не выклікаючы ўтварэння новых вірусных часцінак. Заражаная клетка не змяняе характэрнага для яе абмену рэчываў да таго часу, пакуль якое-небудзь уздзеянне не выкліча пераход правіруса ў актыўны стан і не пачнецца размнажэнне віруса.

*Такі спосаб існавання віруса быў адкрыты пры вывучэнні бактэрыяфагаў. Большасць вірусаў бактэрый заканчваюць цыкл свайго размнажэння за 30—40 мін пасля пранікнення іх нуклеінавай кіслаты ў клетку. Бактэрыяльная клетка пры гэтым цалкам разбураецца. Такія бактэрыяфагі атрымалі назву вірулентных. Але ДНК некаторых бактэрыяфагаў можа аб’ядноўваацца з ДНК бактэрыі. Тым самым вірус пераходзіць у стан правіруса (прафага) і яго размнажэнне не адбываецца. Такія бактэрыяфагі называюцца ўмеранымі. Наяўнасць у храмасоме бактэрыі прафага не перашкаджае ёй жыць і размнажацца. Пры гэтым усе бактэрыі, якія з'яўляюцца пры размнажэнні такой бактэрыі, аказваюцца заражанымі вірусам. Такія бактэрыі атрымалі назву лізагенных, гэта значыць патэнцыяльна здольных да лізісу. І сапраўды, пры пэўных умовах вірус, умоўна кажучы, «прачынаецца». Яго ДНК аддзяляецца ад ДНК бактэрыі. Пачынаецца працэс размнажэння віруса, які заканчваецца лізісам клеткі.

Сярод ДНК-змяшчальных вірусаў эўкарыёт таксама выяўлены вірусы з падобным цыклам развіцця. Пры адной з форм інфекцыі вірус гепатыту В можа гадамі захоўвацца ў клетках печані ў стане правіруса. Хвароба з назвай гепатыт пры гэтым у чалавека не развіваецца, але ён з'яўляецца вірусаносьбітам. Пры другой форме вірус размнажаецца ў клетках печані. Яны пры гэтым гінуць, а ў чалавека развіваецца хвароба гепатыт.

Пераход у стан правіруса магчымы не толькі для ДНК-змяшчальных вірусаў, але і для некаторых РНК-змяшчальных — так званых рэтравірусаў. Унутры капсіда гэтых вірусаў, акрамя генетычнага апарат у змяшчаюцца малекулы асаблівага ферменту рэвертазы. Такім чынам, пасля пранікнення рэтравіруса ў клетку з яго вірыёнаў вызваляецца не толькі РНК, але і рэвертаза. Гэты фермент каталізуе сінтэз на матрыцы віруснай РНК камплементарнага ланцуга ДНК, г. зн. ажыццяўляе працэс, процілеглы транскрыпцыі, — адваротную транскрыпцыю. Таму дадзены фермент мае яшчэ адну назву — адваротная транскрыптаза.

*Разгледзім цыкл развіцця рэтравірусаў на прыкладзе віруса імунадэфіцыту чалавека (ВІЧ). Геном гэтага віруса прадстаўлены дзвюма адналанцуговымі малекуламі РНК (мал. 25.5-1.1.). Пасля пранікнення ў клетку капсід ВІЧ разбураецца з вызваленнем геномных малекул РНК і рэвертазы. Далей адваротная транскрыптаза на аснове віруснай РНК сінтэзуе спачатку адзін ланцуг ДНК, а потым другі, камплементарны першаму. Узнікшыя двухланцужковыя малекулы ДНК транспартуюцца ў ядро, дзе ўбудоўваюцца (інтэгрыруюцца) у ДНК клеткі гаспадара.

*Пасля інтэграцыі ДНК-копіі віруснага геному ў храмасому клеткі-гаспадара адбываецца яе транскрыпцыя. Пры гэтым утвараюцца як мРНК віруса, гэтак і малекулы геномнай віруснай РНК. Далей абодва тыпы РНК выходзяць у цытаплазму клеткі. Матрычныя РНК трансліруюцца ў рыбасомах. Гэта прыводзіць да ўтварэння вірусных бялкоў, у тым ліку рэвертазы і бялкоў для пабудовы капсідаў новых вірыёнаў. Потым сінтэзаваныя бялкі аб’ядноўваюцца з малекуламі геномнай РНК. Пры гэтым ва ўтвораныя капсіды ўпакоўваюцца не толькі па дзве малекулы віруснай РНК, але і некалькі малекул адваротнай транскрыптазы.*

Працягласць працэсаў размнажэння вірусаў розных відаў не аднолькавая. Напрыклад, у большасці бактэрыяфагаў час ад моманту пранікнення віруса ў клетку да выхаду новых вірусных часцінак складае менш за гадзіну. У некаторых вірусаў чалавека працэс размнажэння ў заражанай клетцы можа займаць некалькі сутак і больш. *Аднак, улічваючы здольнасць аднаго віруса даваць пачатак мноству новых вірыёнаў у кожным цыкле рэпрадукцыі, можна сказаць, што вірусы — формы жыцця, якія размнажаюцца найбольш хутка.*

*Вынікам выключнай відавой разнастайнасці вірусаў і іх здольнасці да інтэнсіўнага размнажэння з'яўляецца вялізная колькасць вірусаў у біясферы. Так, у 1 мл марской вады ў паверхні акіяна змяшчаецца каля 100 млн бактэрыяфагаў. Тэарэтычна разлічаная колькасць вірусаў бактэрый на планеце Зямля ацэньваецца лічбамі 1030—1031. З улікам таго, што маса адной віруснай часціцы складае прыкладна 10—15 г, агульная маса толькі бактэрыяфагаў прыблізна ў тысячу разоў большая за масу ўсіх сланоў якія жывуць на планеце . Калі размясціць у адну лінію ўсе бактэрыяфагі Зямлі, яе даўжыня склала б прыблізна 1021 км або 100 млн светлавых гадоў!

*Разнастайнасць відаў вірусаў звязаюць з характэрным для большасці з іх высокім узроўнем зменлівасці. Дадзеная ўласцівасць найбольш ярка выяўлена ў РНК-змяшчальных вірусаў. Гэта тлумачыцца тым, што ў такіх вірусаў сінтэз геномных малекул ажыццяўляецца не ДНК-полімеразамі, а РНК-полімеразамі. Яны ў 10 тыс. разоў часцей, чым ДНК-полімеразы, робяюць памылкі пры сінтэзе і, ў адрозненне ад ДНК-полімераз, не здольныя гэтыя памылкі выпраўляць. Акрамя таго, пры адначасовым існаванні ў адной клетцы мноства малекул віруснай РНК магчымы абмен ўчасткамі паміж імі. У такіх малекулах гэта прыводзіць да змянення нуклеатыдных паслядоўнасцей і з'яўлення іх новых камбінацый.

Пры адначасовым заражэнні адной клеткі некалькімі відамі вірусаў могуць фарміравацца гібрыдныя малекулы нуклеінавых кіслот, якія змяшчаюць спадчынную інфармацыю розных вірусаў. Акрамя таго, магчыма ўпакоўка ў адзін вірыён геномных малекул розных вірусаў, што таксама стварае новую камбінацыю спадчыннага матэрыялу. Даследаванні геномаў ВІЧ і вірусаў грыпу, якія выдзялялі ў хворых у апошнія дзесяць гадоў, паказалі, што ў сярэднім за  год замяняецца прыблізна 1 % нуклеатыднай паслядоўнасці.

З прычыны такой зменлівасці могуць з'яўляцца новыя формы вірусаў, у некаторых выпадках — са змененай гаспадарскай спецыфічнасцю. Размнажаючыся ў новым гаспадары, вірусы працягваюць эвалюцыяніраваць, што ў канчатковым выніку і прыводзіць да з'яўлення ўсё новых і новых відаў вірусаў. Высокі ўзровень зменлівасці вірусаў тлумачыць той факт, што ўсе віды клетачных арганізмаў, якія толькі з’явіліся, з часам набываюць свае віды вірусаў. Больш за тое, большасць відаў мнагаклетачных арганізмаў з'яўляюцца гаспадарамі для дзясяткаў і соцень відаў вірусаў.

Адным з праяўленняў высокай ступені зменлівасці вірусаў з'яўляецца ўзнікненне новых вірусаў чалавека. Пры гэтым вызначана, што, напрыклад, ВІЧ пайшоў ад віруса шымпанзэ, а некаторыя вірусы, што выклікаюць асабліва небяспечныя формы грыпу, вядуць сваё паходжанне ад вірусаў птушак і свіней. Каранавірусы, якія выклікалі эпідэміі цяжкага вострага рэспіраторнага сіндрому ў 2002 г. у Кітаі, у 2014—2015 гг. на Блізкім Усходзе, у 2020—2021 гг. па ўсім свеце, маюць выяўленае сваяцтва з каранавірусамі кажаноў.

Такім чынам, спосаб існавання і асаблівасці размнажэння вірусаў вызначаюць асаблівы характар іх эвалюцыі і дзіўную відавую разнастайнасць*