Печатать книгуПечатать книгу

§ 29-1. Специфическая иммунная защита внутренней среды организма. Иммунные ответы клеточного типа. Приобретенный иммунитет

Сайт: Профильное обучение
Курс: Биология. 11 класс
Книга: § 29-1. Специфическая иммунная защита внутренней среды организма. Иммунные ответы клеточного типа. Приобретенный иммунитет
Напечатано:: Гость
Дата: Пятница, 29 Март 2024, 13:27

*Описанный в § 29 иммунный ответ защищает от чужеродных антигенов, которые находятся в тканевой жидкости. Однако возбудители многих болезней паразитируют внутри клеток. Для защиты от них развиваются два варианта иммунных ответов клеточного типа.

Иммунный ответ клеточного типа с участием Т-хелперов. Существуют две разновидности активированных Т-хелперов: Т-хелперы подтипа 1 и Т-хелперы подтипа 2. В уже известном вам из § 29 гуморальном иммунном ответе задействованы Т-хелперы 2. Как вы помните, они специализированы на активировании В-лимфоцитов и мигрируют из одного вторичного органа иммунной системы в другой. Но если после активации макрофагом образуются не Т-хелперы 2, а Т-хелперы 1, эти лимфоциты ведут себя по-другому. Они разносятся током крови по всему организму и скапливаются там, где внутри клеток находится возбудитель болезни. Находясь в месте локализации чужеродного агента, Т-хелперы 1 выделяют определенные белки. Тканевые макрофаги с помощью специальных рецепторов определяют концентрацию этих белков и перемещаются туда, где их больше. Таким способом Т-хелперы 1 облегчают для макрофагов поиск пораженных возбудителем клеток и активируют их на уничтожение этих клеток. Итак, в рассмотренном иммунном ответе принимают участие три группы лейкоцитов: представляющие антиген макрофаги, Т-хелперы 1 и тканевые макрофаги.

Иммунный ответ клеточного типа с участием Т-киллеров. Как и при развитии уже известных вам вариантов иммунных ответов, для Т-киллеров также требуется активация со стороны макрофагов. Но в этом случае на поверхности макрофагов находятся фрагменты вирусных белков. Причем эти фрагменты соединены с особыми белками, которые обеспечивают связывание макрофагов с Т-киллерами, а не с Т-хелперами. Задача макрофагов все та же: найти среди множества разных Т-киллеров те, у которых рецептор подходит к фрагментам белков именно этого вируса. Когда нужный Т-киллер найден, он получает от макрофага сигналы на размножение. В результате размножения появляется большое количество потомков данного Т-киллера, которые становятся цитотоксическими Т-лимфоцитами. Это название дано таким клеткам не случайно. В отличие от неактивированных Т-киллеров цитотоксические Т-лимфоциты способны убивать клетки, зараженные именно этим вирусом. Они покидают вторичный орган иммунной системы, разносятся кровью по организму и выполняют свою киллерную функцию. Как видите, в реализации этого варианта специфического иммунного ответа участвуют не три группы лейкоцитов, а две — представляющие антиген макрофаги и Т-киллеры.*

Иммунные ответы *гуморального и клеточного типов* развиваются в течение 7—10 дней. Они сочетаются с продолжающими действовать факторами неспецифической защиты — воспалением, фагоцитозом, работой системы комплемента и др. Это и позволяет полностью очистить внутреннюю среду организма от чужеродных агентов, проще говоря — человек выздоравливает.

Но самое главное то, что после развития специфических защитных реакций (развития первичного иммунного ответа) в организме возникает индивидуальный (приобретенный) иммунитет к данному возбудителю. Это возможно потому, что, кроме первичных иммунных ответов, в организме развиваются вторичные.

Вторичный иммунный ответ. Его развитие основывается на том, что часть Т- и В-лимфоцитов, которые размножались в ходе формирования первичного иммунного ответа, становятся долгоживущими клетками. Они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких лет, в отличие от обычных лимфоцитов, которые живут несколько месяцев. Если в организм снова попадает такой же антиген, иммунный ответ на него развивается в течение нескольких часов. Так происходит потому, что клеток с нужной специфичностью рецепторов во много раз больше, чем перед первичным иммунным ответом. Такой быстрый иммунный ответ называется вторичным. Развитие вторичного иммунного ответа не позволяет возбудителю болезни размножиться до такого количества, при котором он бы мог успешно атаковать организм хозяина. Поэтому мы даже не замечаем, что были инфицированы.

*Важно подчеркнуть, что вторичный иммунный ответ развивается каждый раз, когда возбудитель, вызвавший когда-то первичный иммунный ответ, попадает в организм. То есть и при третьем, и при четвертом и так далее инфицировании это будет вторичный иммунный ответ.*

Таким образом, приобретенный индивидуальный иммунитет базируется на Т- и В-лимфоцитах, остающихся от первичного иммунного ответа. Благодаря их наличию организм, условно говоря, «помнит» о каждом чужеродном агенте, который вызвал иммунный ответ. Поэтому такие клетки называют клетками иммунологической памяти.

*Продолжительность и уровень приобретенного иммунитета зависят от количества и продолжительности жизни таких клеток памяти. В некоторых случаях приобретенный иммунитет сохраняется менее года, но чаще в течение нескольких лет. Некоторыми инфекционными болезнями люди болеют один раз в жизни. Объяснение этому следующее. После болезни (а значит, и первичного иммунного ответа) человек сохраняет клетки иммунологической памяти. Если через несколько лет он снова контактирует с возбудителем этой же болезни, то болезнь не развивается из-за быстрого и сильного вторичного иммунного ответа. При каждом иммунном ответе происходит размножение лимфоцитов нужной специфичности. Часть из размножившихся при вторичных иммунных ответах лимфоцитов становится новыми клетками памяти. А это означает продление приобретенного иммунитета к этой болезни.*

*Регулирование активности иммунной системы. Как и вся жизнедеятельность организма, работа иммунной системы подвержена регуляции. Однако о том, как именно осуществляется управление развитием иммунных ответов, науке известно пока немного. Проблема заключается в том, что активность иммунной системы определяется не работой органов, а процессами, происходящими в конкретных клетках. Причем эти клетки постоянно мигрируют по организму, поэтому регуляция здесь осуществляется за счет выделения специальных регуляторных молекул — интерлейкинов. Их описано уже более 40, причем для большинства таких веществ определена не одна, а несколько функций. Поведение каждой клетки определяется тем, какие интерлейкины и в каком количестве действуют на нее сейчас.

Секретировать интерлейкины могут практически все клетки иммунной системы, но для некоторых из них эта деятельность является основной. Эти клетки получили название регуляторные Т-лимфоциты (сокращенно ТREG). Небольшое количество ТREG образуется непосредственно в тимусе. Но в местах активного взаимодействия лейкоцитов, например в лимфатических узлах, могут дополнительно появляться регуляторные клетки. В них при развитии иммунных ответов превращается часть Т-хелперов.

Выделяя определенные интерлейкины, ТREG могут как активировать определенные процессы в других лейкоцитах, так и подавлять их. В настоящее время интенсивно проводится изучение деятельности этих регуляторных клеток. От прогресса в этой области иммунологии во многом зависит разработка методов направленного корректирования деятельности иммунной системы.

Итак, теперь вы знаете, как иммунная система поддерживает гомеостазис на молекулярном уровне. Благодаря ее деятельности мы выздоравливаем при инфекционных заболеваниях и получаем приобретенный иммунитет к ним. Однако при определенных ситуациях медицине приходится ограничивать деятельность этой защитной системы. Например, при пересадке органов и тканей. Все знают, что современная хирургия спасает многих людей, у которых почки, печень, сердце или другой орган не могут выполнять свои функции. И основной проблемой при таких операциях является отторжение пересаживаемого органа. Отторжение — это результат деятельности иммунной системы. Ведь для нее любые клетки, кроме клеток собственного организма, являются чужеродными агентами с множеством антигенов. Поэтому перед пересадкой и некоторое время после нее направленно подавляют активность иммунной системы.*

Аллергия. Еще одной ситуацией, когда иммунная система создает определенные проблемы, является развитие у людей особых реакций на некоторые вещества. Эти реакции называются аллергическими, а вызывающие ее вещества — аллергенами.

*Первичные иммунные ответы на такие вещества делают, к сожалению, некоторых людей более чувствительными к ним. Причем такая повышенная чувствительность может сохраняться длительное время, а иногда и пожизненно.*

У человека, имеющего повышенную чувствительность к тому или иному аллергену, при контактах с ним наблюдаются физиологические отклонения от нормы. Степень выраженности таких отклонений варьирует от легкого покраснения участков кожи (диатез у детей) до смертельно опасных затруднений дыхания.

*Механизм развития некоторых аллергических реакций изучен. При иммунном ответе на аллерген образуются особые антитела — иммуноглобулины класса Е (IgE). В отличие от антител других классов они прикрепляются своей Fc-частью к тучным клеткам, которые могут выделять большое количество гистамина. При этом Fab-часть, которая отвечает за связывание с антигеном, остается свободной. Поэтому при вторичном попадании в организм аллерген связывается с закрепленными на тучных клетках антителами. Это служит сигналом для быстрого выброса этими клетками гистамина. Как вы знаете из § 28, гистамин способствует развитию воспаления. При воспалении резко изменяется работа кровеносной системы. И если небольшое воспаление в месте повреждения покровов приносит уже известную вам пользу, то реакция организма, вызванная аллергеном (аллергическая реакция, или аллергия), сильно нарушает нормальное физиологическое состояние. Это объясняется тем, что тучные клетки в значительных количествах находятся в коже и в подстилающем слое слизистых оболочек. В этом случае воспаление развивается во всех местах, в которые проник аллерген, одновременно.*

*Раскрытие механизма этого варианта аллергии многое объяснило. Во-первых, стало понятно, почему аллергия всегда высоко специфична. Во-вторых, почему симптомы аллергии проявляются только после развития первичного иммунного ответа на аллерген. В-третьих, почему одно и то же вещество для одних людей является аллергеном, а для других —  нет. Люди от рождения не одинаковы по способности формировать иммунные ответы, приводящие к образованию иммуноглобулинов класса Е. У людей, наследственно предрасположенных к аллергии, таких иммуноглобулинов образуется приблизительно в 10 раз больше, чем у остальных. В-четвертых, стало понятно, что снимать симптомы аллергии можно антигистаминными препаратами.*

Наиболее распространенными формами аллергии являются пищевая аллергия и аллергия на пыльцу растений. Несмотря на то что вызывать аллергию могут многие вещества, профилактика и оказание помощи при сильно выраженных реакциях имеет общий характер. Профилактические меры заключаются в ограничении, по возможности, контакта с аллергеном. В случае пищевых аллергий из рациона человека исключают содержащие аллерген продукты. При реакции на пыльцу во время цветения многих растений (весна и первая половина лета) ограничивается пребывание в местах возможного контакта с пыльцой.

Оказание помощи заключается в использовании специальных противоаллергических препаратов. Их действие направлено на снятие основных симптомов, которые являются следствием образования гистамина при контакте с аллергеном.

Следует помнить, что противоаллергические препараты не излечивают от аллергии. Они предназначены для снятия симптомов, поэтому их нужно применять либо в период проявления реакции, либо профилактически перед предполагаемым контактом с аллергеном. Например, страдающим аллергией на пыльцу растений антигистаминные (противоаллергические) препараты можно принять непосредственно перед выездом на природу.

Исследования причин развития аллергических реакций являются одним из приоритетных направлений в современной иммунологии и медицине. На ближайшие десятилетия прогнозируется разработка методов лечения склонных к аллергии людей.

Иммунные ответы клеточного типа осуществляются с участием Т-хелперов 1 и активированных Т-киллеров (цитотоксических Т-лимфоцитов). После первичных иммунных ответов на антиген в организме сохраняются клетки иммунологической памяти. При всех последующих контактах с этим антигеном за счет клеток иммунологической памяти развивается быстрый вторичный иммунный ответ. Это обеспечивает приобретенный (индивидуальный) иммунитет. Аллергия является одним из проявлений деятельности иммунной системы. Люди, склонные к аллергии, должны избегать контакта с аллергеном и применять противоаллергические препараты.

1. Чем отличается гуморальный иммунный ответ от иммунных ответов клеточного типа?

2. Как развивается иммунный ответ с участием Т-хелперов 1?

3. Как появляются цитотоксические Т-лимфоциты и какова их роль в защите организма?

4. Чем вторичный иммунный ответ отличается от первичного?

5. На чем основан индивидуальный (приобретенный) иммунитет?

6. В каких случаях деятельность иммунной системы может приводить к нежелательным последствиям?

7. Почему при определенных формах аллергических реакций помогают антигистаминные препараты?